SANTOS, NERIA V.M. dosSARKIS, JORGE E. de S.GUERRA, JOSE L.MAIORKA, PAULO C.HORTELLANI, MARCOS A.SILVA, FRANCISCO F. daORTOLANI, ENRICO L.2014-07-152014-07-302014-07-152014-07-302006SANTOS, NERIA V.M. dos; SARKIS, JORGE E. de S.; GUERRA, JOSE L.; MAIORKA, PAULO C.; HORTELLANI, MARCOS A.; SILVA, FRANCISCO F. da; ORTOLANI, ENRICO L. Avaliação epidemiológica, clinica, anatomopatológica e etiológica de surtos de ataxia em cabritos e cordeiros. <b>Ciencia Rural</b>, v. 30, n. 4, p. 1207-1213, 2006. DOI: <a href="https://dx.doi.org/10.1590/S0103-84782006000400025">10.1590/S0103-84782006000400025</a>. Disponível em: http://repositorio.ipen.br/handle/123456789/5398.0103-8478http://repositorio.ipen.br/handle/123456789/5398Nos anos de 2001 e 2002, 46 cabritos (CAB) e 35 cordeiros (COR) de uma propriedade do agreste do Estado de Pernambuco foram acometidos por ataxia enzoótica (AE) de forma tardia. Houve aumento da incidência do 1o ano (46,3% - CAB; 24,2% COR) para o ano subseqüente (100% - CAB e COR). Somente no ano de 2001, houve maior incidência em CAB (P<0,002) que nos COR. Todos os animais acometidos sucumbiram, com exceção de um CAB e um de COR. O quadro clínico variou de acordo com a idade em que surgiram os sintomas, ou seja, de 30 a 45 dias os animais manifestaram paralisia dos membros anteriores e posteriores, acompanhada de espasticidade muscular e morte; com mais de 45 dias, ocorreu paralisia flácida ou espástica apenas dos membros posteriores e morte; somente os cabritos com menos de 45 dias apresentaram movimentos verticais de cabeça. As lesões histopatológicas evidenciadas foram: degeneração axonal, esferóides, gliose e dismielinização no segmento ventral e lateral da medula espinhal. Nos animais com menos de 45 dias, essas lesões foram evidentes na região cervical e nos animas mais velhos na região lombar. Apenas nos cabritos foi constatada lesão degenerativa no cerebelo. A dieta oferecida ao rebanho continha quantidades adequadas de cobre, porém os animais acometidos por AE apresentaram baixos teores de cobre no fígado (45,8mg kg-1 MS). Os elementos antagonizantes do cobre, Mo, S, e Zn, estavam normais, com exceção do ferro, que estava em alta concentração tanto no solo (8600mg kg-1) quanto nos alimentos (284mg kg-1). O excesso de ingestão de ferro sugere ter provocado a carência de cobre nos animais.1207-1213openAccessruminantssheepdiseasescoppernutritional deficiencyArtigo de periódico43010.1590/S0103-84782006000400025https://orcid.org/0000-0002-6745-8185