LUIZ FELIPE TEIXEIRA DA SILVA
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Dissertação IPEN-doc 28472 Avaliação da capacidade angiogênica da linhagem celular de adenocarcinoma renal humano knockout para a proteína NF-kB12021 - SILVA, LUIZ F.T. daO carcinoma de células renais (CCR) é o câncer epitelial renal adulto mais comum, sendo responsável por mais de 90% de todas as neoplasias renais. O subtipo mais frequente de CCR é o de células claras (CCRcc). A maioria dos pacientes com CCRcc possui mutação no gene supressor tumoral de Von Hippel-Lindau (VHL). O gene VHL codifica uma proteína, a VHL, que é capaz de regular negativamente uma série de proteínas intracelulares, dentre elas o fator induzível por hipóxia (HIF). Muitas moléculas têm sido apontadas como responsáveis pelo fenótipo agressivo desse tumor, uma delas é o fator de transcrição NF-kB, que é o nome coletivo para os fatores de transcrição da família Rel. Em mamíferos são conhecidos cinco membros desta família: RelA (p65), RelB, c-Rel, NF-kB1 (p105/p50) e o NF-kB2 (p100/p52). No CCR, o aumento da atividade do NF-kB correlacionava-se com o aumento de marcadores de angiogênese tais como o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e Interleucina 6 (IL-6). Nos últimos anos vários grupos têm demonstrado o papel funcional do NF-kB1 na tumorigenicidade do CCR. Nesse projeto utilizamos a técnica CRISPR/Cas-9 para obtenção de uma linhagem celular de adenocarcinoma renal humano knockout para a proteína NF-kB1. Foi realizada a verificação do gene endógeno mais estável para condições de normóxia e hipóxia. Foi feita a quantificação dos níveis de VEGF e IL-6 em condição de normóxia e hipóxia. A técnica CRISPR/Cas9 foi eficaz para obtenção de células 786-0 nocaute para NF-kB1 (p105/p50). Dentre os oito genes endógenos analisados, o TRFC foi o mais estável e, consequentemente, o mais adequado para estudos com as células 786-0 em hipóxia. A supressão da expressão da p50 nos clones 786-0 sg1, 786-0 sg2 e 786-0 sg3 resultou na redução de VEGF e IL6 tanto em normóxia quando em hipóxia. A redução do diferencial hipóxia/normóxia demonstra uma alteração na responsividade celular à hipóxia no que diz respeito à Il-6. A redução dos níveis de IL-6, pode justificar a redução da MMP-9 e migração celular observados por nosso grupo.Artigo IPEN-doc 28416 Study of the automated synthesis of the radiopharmaceutical [18F]fluoroestradiol2021 - BALIEIRO, L.M.; OLIVEIRA, H.B.; TEIXEIRA, L.F.S.; BELLINI, M.H.; MATSUDA, M.M.N.; ARAUJO, E.B.Breast cancer is the second leading cause of cancer death among women worldwide, with an incidence increase of 25 % per year. Approximately 75 % of breast cancer cells express estrogen receptors. The 16α-[18F]fluoro-17β-estradiol, [18F]FES, is a radiopharmaceutical that binds to estrogen receptors applied in PET-CT molecular images for non-invasive diagnosis of primary and metastatic breast cancer. The objective of this work was to study the synthesis of the [18F]FES in the GE TRACERlab® MXFDG module, using the Chemical Kit and the ABX® disposable cassette. Moreover, to determine the process yield and the analytical parameters to be used in the routine production of this radiopharmaceutical. Automated synthesis took place in 75 minutes and included percolation of [18F]fluoride (18F-) in an anion exchange cartridge, elution of the cartridge, azeotropic drying in 3 steps, labeling of the precursor 3-methoxymethyl-16β,17β-epiestriol-O-cyclic sulfone (MMSE) and a hydrolysis step. The product was purified in the module by solid-phase extraction (SPE) cartridges. The radiochemical yield was reproductive, despite initial [18F]fluorine activity, and the results of quality control tests suggest that the radiopharmaceutical meets the acceptance criteria established in official monographs for other radiopharmaceuticals labeled with 18-fluor. In vivo biodistribution studies in healthy mice and mice bearing MCF7 tumors showed the specific uptake on breast tumor cells.Resumo IPEN-doc 22955 Avaliação da capacidade clonogênica, migratória e invasiva de linhagem celular de carcinoma renal após o silenciamento do gene NF-κβ12016 - SILVA, LUIZ F.T. da; BELLINI, MARIA H.